El trastorno limite de la personalidad (TLP) es un trastorno mental multifactorial, en donde influyen diversas causas como factores biológicos, psicológicos y ambientales.

En este artículo nos dedicaremos a los factores biológicos en donde la evidencia refiere la presencia de diversos factores como son la genética principalmente en familiares de primer grado y aspectos de la neuroquímica cerebral donde principalmente hay alteraciones en diversos neurotransmisores como lo son la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, el glutamato y gaba, los cuales están relacionados con aspectos comportamentales, los cuales regulan el estado de ánimo, la impulsividad, el control de impulsos. Además, tenemos afectaciones a nivel estructural y conectivo, en este sentido los estudios en neuroimagen muestran reducciones en el volumen de ciertas estructuras cerebrales como el hipocampo, la amígdala cerebral y corteza prefrontal.

La parte neuroquímica se ve afectada por la alteración de Serotonina la cual impacta en la inestabilidad emocional (cambios bruscos de euforia a tristeza), la impulsividad (dificultad para controlar los impulsos; lo cual conlleva a que la persona tome decisiones impulsivas sin considerar consecuencias y conductas autodestructivas (comportamiento autolesivo e intento de suicidio), la Noradrenalina que interviene en la respuesta al estrés, el estado de ánimo y la atención, lo cual desencadenaría la hipervigilancia Glutamato que al ser el neurotransmisor excitatorio puede relacionarse con la impulsividad y la disfunción emocional, GABA un neurotransmisor que contribuye a la inestabilidad emocional y la ansiedad, Oxitocina que se encarga de las relaciones sociales, la empatía y la vinculación afectiva y Dopamina se encarga de regular el estado de ánimo, la motivación y la recompensa lo cual ocasiona una pobre gestión emocional y una disposición a la búsqueda de sensaciones.

En relación con los factores genéticos se han identificado algunos genes que tienes que ver con la expresión de proteínas que están vinculadas al funcionamiento de la serotonina, lo cual sugiere una posible influencia en el manejo de la serotonina que tienen que ver con el transporte y la función, como el gen transportador de la serotonina como el gen SLC6A4 y el gen receptor de serotonina (HTR1A). También está implicado la dopamina este neuromodulador que regula el estado de ánimo y la recompensa, entre estos genes tenemos el TH (enzima tirosina hidroxilasa) y el gen del receptor de dopamina D2 (DRD2) y genes relacionados con el sistema de respuesta al estrés como es el gen receptor de glucocorticoides (NR3C1) y el gen del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).

Por otro lado, existen factores psicológicos debido a experiencias adversas y traumas como son el abuso sexual, físico o emocional, como la negligencia, abandono, o separación temprana de los cuidadores. La presencia de factores ambientales y sociales es importante: entorno familiar, el estrés crónico, la falta de apoyo social y vínculos afectivos pobres. Otro aspecto importante es las disfunciones cognitivas y de procesamiento emocional: la forma en cómo se interpreta las señales sociales y la toma de decisiones.

1. Ruocco, A. C. (2019). The neuropsychology of borderline personality disorder: A meta-analysis and review. Psychiatry Research, 279, 83-93.
2. Soloff, P. H., White, R., & Omari, A. (2003). Ramelteon treatment for premenstrual dysphoric disorder: A preliminary report. Journal of Clinical Psychopharmacology, 23(6), 631-633.
3. Whittle, S., Chanen, A. M., Fornito, A., McGorry, P. D., & Pantelis, C. (2014). Variability in functional MRI activity predicts individual differences in trait impulsivity in adolescents. NeuroImage, 91, 69-75.
4. Bertsch, K., Roelofs, K., Roch, P., Ma, B., & Tuschen-Caffier, B. (2013). Social performance deficits in social anxiety disorder: Reality during conversation and biased perception during speech. Journal of Anxiety Disorders, 27(4), 353-361.
5. Herpertz, S. C., Dietrich, T. M., Wenning, B., Krings, T., Erberich, S. G., Willmes, K., & Sass, H. (2001). Evidence of abnormal amygdala